问题：什么是急性呼吸窘迫综合征？急性呼吸窘迫综合征是什么意思？
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）多发发生于原心肺功能正常的患者，由于肺外或肺内的严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭（I型）。虽其病因各异，但有共同的生理学、病理学和影像学特征。临床表现均为急性呼吸窘迫，难治性低氧血症。因其临床类似新生儿呼吸窘迫综合征，而它们的病因和发病机制不尽相同，故曾称为“成人呼吸综合征”，以示区别。由于这一综合征亦可发生在儿童及青少年，所以近年建议改称为急性呼吸窘迫综合征，但不包括新生儿呼吸窘迫综合征（RDS）。 1972年Ashbauth提出成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome)的命名。提出ARDS的新概念主要有两个改变：①ARDS中A的变化，越来越多的病例证实，呼吸窘迫综合征不仅仅发生于成人，也可发生于儿童。因此“A”的含义由“Adult”（成人）改为“Acute”（急性的）②ARDS和ALI（急性肺损伤）：ARDS实质上是种以进行性呼吸困难和顽固性低氧为特征的急性呼吸衰竭，它是系列病理改变的连续变化过程，其病理特点是ALI，属重度的ALI。它由多种病因引起以广泛肺泡损伤和血气改变为病理，生理特征表现为蛋白性肺泡水肿和低氧血。症者的主要差别是ALI时PaO／FIO ≤.kPaO。 ARDS是急性肺损伤（ALI）发展到后期的典型表现。ALI和ARDS有相同的定义和内涵；区别在于ALI代表早期的阶段，而ARDS地区晚期的阶段。 急性肺损伤这一概念的提出主要有三个意义：①强调了ARDS发病是一个动态过程。致病因子通过直接损伤或通过机体炎症反应过程中细胞核相应介质间接损伤肺毛细血管内皮和肺泡上皮，形成急性肺损伤，逐渐发展为典型的ARDS；②可在急性肺损伤阶段进行早期治疗，提高临床疗效；③按不同发展阶段进行分类（严重性分级），有利于判断临床疗效。 急性呼吸窘迫综合征的症状 ARDS通常在最初损伤或疾病的24~48小时后发生.首先出现呼吸困难,通常呼吸浅速.吸气时可存在肋间隙和胸骨上窝凹陷.皮肤可出现发绀和斑纹,吸氧不能使之改善.听诊可闻及啰音,鼾音或哮鸣音,也可能正常。 急性呼吸窘迫综合征的诊断 早期诊断对发生于可能引起ARDS情况下的呼吸困难应予高度警惕.此时,通过立即测动脉血气和胸部X线检查可以作出推测性诊断.这种最初的血气分析显示急性呼吸性碱中毒：PaCO2 正常或降低,PaO2 明显降低,pH值升高.胸部X线通常显示类似于急性心源性肺水肿的双侧弥漫性肺泡浸润,但心廓影通常正常.然而,X线改变常晚于功能改变许多小时,且比X线所见的肺水肿,低氧血症严重得多.尽管吸入高浓度O2 (FiO2 ),极度低氧血症仍常持续存在,表明由于肺部的不张和实变,使右向左分流,造成不能换气. 至今由于缺乏特异的检测指标，给早期早期带来困难。凡有可能引起ARDS的各种基础疾病或诱因，一旦出现呼吸改变或血气异常，均应警惕有本征发生的可能。建立诊断综合临床、实验室及辅助检查，必要的动态随访观察，并排除类似表现的其他疾病。为疾病统计和科研需要，必须依据确定的诊断标准。历年来曾有各家提出的各种诊断标准，差别甚大。欧美学者在1992年分别在美国和欧洲的学术会议上商讨、1992年同提出、并在1994年各种杂志发表的关于ALI和ARDS定义和诊断标准，最 问题：什么是急性呼吸窘迫综合征？急性呼吸窘迫综合征是什么意思？
近在我国被广泛介绍和推荐。 ARDS诊断标准 除规定PaO/FiO≤26.7kPa(200mmHg)外，其余指标与ALI相同。 1995年全国危重急救学学术会议（庐山）仿照上述标准提出我国ARDS分期诊断标准如下： 1、有诱发ARDS的原发病因。 2、先兆期ARDS的诊断应具备下述5项中的三项： ⑴呼吸频率20～25次/分。 ⑵（FiO20.21）PaO2≤9.31kPa(≤70mmHg),＞7.8kPa(60mmHg) ⑶PaO2/FiO2≥39.9kPa(≥300mmHg) ⑷PA-aO2(FiO20.21)3.32～6.65kPa(25～50mmHg) ⑸胸片正常。 3、早期ARDS的诊断应具备6项中3项。 ⑴呼吸频率＞28次/分。 ⑵(FiO20.21)PaO2≤7.90kPa(60mmHg)＞6.60kPa(50mmHg) ⑶PaCO2＜4.65kPa(35mmHg) ⑷PaO2/FiO2≤39.90kPa(≤300mmHg)＞26.60kPa(＞200mmHg) ⑸(FiO21.0)PA-aO2＞13.30kPa(＞100mmHg)＜26.60kPa(＜200mmHg) ⑹胸片示肺泡无实变或实变≤1/2肺野。 4、晚期ARDS的诊断应具备下述6项中3项： ⑴呼吸窘迫，频率＞28次/分。 ⑵(FiO20.21)PaO2≤6.60kPa(≤50mmHg) ⑶PaCO2＞5.98kPa(＞45mmHg) ⑷PaO2/FiO2≤26.6kPa(≤200mmHg) ⑸(FiO21.0)PA-aO2＞26.6kPa(＞200mmHg) ⑹胸片示肺泡实变≥1/2肺野。 急性呼吸窘迫综合征的治疗措施 ARDS治疗的关键在于原发病及其病因，如处理好创伤，迟早找到感染灶，针对病的菌应用敏感的抗生素，制止炎症反应进一步对肺的损作；更紧迫的是要及时纠正患者严重缺氧，赢得治疗基础疾病的宝贵时间。在呼吸支持治疗中，要防止拟压伤，呼吸道继发感染和氧中毒等并发症的发生。根据肺损伤的发病机制，探索新的药理治疗也是研究的重要方向。 （一）呼吸支持治疗 1.氧疗 纠正缺氧刻不容缓，可采用经面罩持续气道正压（CPAP）吸氧，但大多需要藉助机械通气吸入氧气。一般认为FiO2＞0.6，PaO2仍＜8kPa(60mmHg)，SaO2＜90%时，应对患者采用咱气末正压通气PEEP为主的综合治疗。 2.机械通气 ⑴呼气末正压通气（PEEP） 1969年Ashbaugh首先报道使用PEEP治疗5例ARDS患者，3例存活。经多年的临床实践，已将PEEP作为抢救ARDS的重要措施。PEEP改善ARDS的呼吸功能，主要通过其吸气末正压使陷闭的支气管和闭合的肺泡张开，提高功能残气（FRC）。 PEEP为0.49kPa(5cmH2O)时，FRC可增加500ml。随着陷闭的肺泡复张，肺 问题：什么是急性呼吸窘迫综合征？急性呼吸窘迫综合征是什么意思？
内静动血分流降低，通气/血流比例和弥散功能亦得到改善，并对肺血管外水肿分嘏产生有利影响，提高肺顺应性，降低呼吸功。PaO2和SaO2随PEEP的增加不断提高，在心排出量不受影响下，则全身氧运输量增加。经动物实验证明，PEEP从零增至0.98kPa(10cmH2O)，肺泡直径成正比例增加，而胸腔压力变化不大，当PEEP＞0.98kPa，肺泡直径变化趋小，PEEP＞1.47kPa(15cmH2O)，肺泡容量很少增加，反使胸腔压力随肺泡压增加而增加，影响静脉血回流，尤其在血容量不足，血管收缩调节功能差的情况下，将会减少心输出量，所以过高的PEEP虽能提高PaO2和SaO2，往往因心输出量减少，反而影响组织供氧。过高PEEP亦会增加所胸和纵膈氧肿的发生率。最佳PEEP应是SaO2达90%以上，而FiO2降到安全限度的PEEP水平〔一般为1.47kPa(15cmH2O)〕。患者在维持有效血容量、保证组织灌注条件下，PEEP宜人低水平0.29～0.49kPa(3～5cmH2O)开始，逐渐增加至最适PEEP，如PEEP＞1.47kPa(15cmH2O)、SaO2＜90%时，可能短期内（不超过6h为宜）增加FiO2，使SaO2达90%以上。应当进一步寻找低氧血症难以纠正的原因加以克服。当病情稳定后，逐步降低FiO2至50%以下，然后再降PEEP至≤0.49kPa(5cmH2O)，以巩固疗效。 |
