呼吸窘迫综合征(RDS)是由于肺表面活性物质(PS)缺乏及肺结构发育不成熟所致，多见于早产儿，自然病程为出生当时或生后很快发病，并在生后2d内进行性恶化，如不及时治疗，因进行性缺氧和呼吸衰竭而死亡。存活者出生后2～4d病情开始改善。

呼吸窘迫综合征几乎都发生在37孕周前出生的新生儿,胎龄越小,发生呼吸窘迫综合征的机会越大.糖尿病母亲的新生儿可发生,但在任何胎龄的宫内发育迟缓儿或妊毒血症或高血压母亲所分娩的新生儿中少见,延迟破膜似乎对防止呼吸窘迫综合征起某些作用.

肺表面活性物质是一个混合磷脂和三个表面活性物质蛋白的物质,由Ⅱ型肺泡上皮细胞所分泌.如果缺乏肺表面活性物质,肺泡气液交界面水分子层的渗出造成巨大的表面张力,将导致肺泡塌陷,使肺顺应性下降,僵硬的肺扩张所作的功增加,这对早产儿将更为困难,因为他们的肋骨很容易变形(顺应性),呼吸的用力将造成深度胸骨内陷,但进入的空气很少,除非肋骨能很好适应肺的需求,这就造成弥漫性肺不张.

呼吸窘迫综合征症状,体征和并发症

呼吸增快,困难,呼吸呻吟常在生后立即或数小时内发生,胸骨上,下窝吸气性凹陷,鼻翼扇动.肺不张范围和呼吸衰竭的严重程度逐渐加重,在严重的呼吸窘迫综合征,膈肌和肋间肌的疲劳导致CO2 潴留和呼吸性酸中毒.因为血通过肺不张部位时不能进行氧交换(如肺内右向左分流),婴儿出现低氧血症,导致代谢性酸中毒.

并非所有患呼吸窘迫的婴儿都有呼吸窘迫的体征,极低出生体重儿(＜1000g)在出生时不能建立呼吸,因为他们的肺顺应性太差,在产房时他们不能建立呼吸.

RDS临床表现早期出现呼吸窘迫如紫绀、呻吟、吸凹和呼吸急促，然后进一步发展为呼吸衰竭，血气分析结果可提示呼吸衰竭的严重性。胸部x线典型的毛玻璃样改变和支气管充气征可以确诊。Vermont Oxford新生儿协作网对RDS的定义为：吸空气时PaO2<50 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)(6.6kPa)、出现中央性紫绀，或需吸氧才能维持Pa02>50mmHg(6.6kPa)，同时伴典型的胸片表现。